Enfermedad renal en perros

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Síndrome de Fanconi en perros

El síndrome de Fanconi es un conjunto de anomalías que surgen de defectos en el transporte de agua, sodio, potasio, glucosa, fosfato, bicarbonato y aminoácidos desde los riñones; reabsorción tubular alterada, un proceso en el que los solutos y el agua se eliminan del líquido tubular y se transportan al torrente sanguíneo, lo que provoca una excreción excesiva de estos solutos en la orina.

Aproximadamente 75% casos reportados ocurren en la raza Basenji; Las estimaciones de la prevalencia de Basenji en América del Norte oscilan entre 10-30%. Se cree que este es un rasgo genético de la raza, pero se desconoce el modo de herencia.

El síndrome de Fanconi idiopático (causa desconocida) se ha informado esporádicamente en una variedad de razas, incluidos border terriers, elkhounds noruegos, whippets, yorkshire terriers, labradores, perros pastores de Shetland y cruces. La edad en el momento del diagnóstico varía entre las 10 semanas y los 11 años, y la mayoría de los perros afectados desarrollan signos clínicos entre los 2 y 4 años aproximadamente. El sexo no afectó la predisposición a la enfermedad.

Síntomas y clasificación.

Los síntomas a menudo varían según la gravedad de la deficiencia de soluto específica y si hay insuficiencia renal.

  • Micción excesiva (poliuria)
  • Sed (sed excesiva)
  • Anoréxico
  • Pérdida de peso
  • letárgico
  • Mala condición corporal
  • Crecimiento anormal y disminuido (raquitismo) en polluelos jóvenes en desarrollo

Razón

  • En la mayoría de los casos, es genético, especialmente en Basenji.
  • Se ha informado que el síndrome de Fanconi adquirido ocurre en perros tratados con gentamicina (un antibiótico), estreptozotocina (una sustancia química utilizada para tratar el cáncer) y amoxicilina (un antibiótico).
  • La enfermedad también se informa secundaria a hipoparatiroidismo primario (glándula paratiroidea hipoactiva).

Diagnosticar

Su veterinario realizará un análisis de sangre general, que incluye un análisis de química sanguínea, un hemograma completo y un análisis de orina para verificar los niveles de sodio, potasio, glucosa, fosfato, bicarbonato y otras sustancias Aminoácidos. También es probable que se utilice un análisis de gases en sangre para determinar si los riñones funcionan correctamente en términos de absorción. Deberá proporcionar un historial completo de su mascota y la aparición de los síntomas.

Evitar

Evite los medicamentos que son nefrotóxicos (tóxicos para los riñones) o que pueden causar el síndrome de Fanconi (consulte las causas).

Tratamiento

Suspenda cualquier medicamento que pueda causar el síndrome de Fanconi adquirido o trate la intoxicación específica. No existe un tratamiento disponible para curar los defectos en el transporte de sustancias en perros con enfermedad hereditaria o idiopática. Dado que el número y la gravedad de los defectos de transporte a menudo varían ampliamente entre los animales y los tratamientos para la deficiencia de potasio, el exceso de ácido en los riñones, la insuficiencia renal o el raquitismo para cada animal no serán iguales. Los cachorros, que están creciendo, pueden necesitar suplementos de vitamina D o de calcio y fósforo.

Cuidar de

Su veterinario deberá controlar la bioquímica del suero de su perro durante un período de 10 a 14 días para evaluar la efectividad del tratamiento y cualquier cambio en los parámetros. Debido a que la terapia con bicarbonato puede empeorar la pérdida renal de potasio, el médico controlará regularmente los niveles séricos de potasio; Una vez estabilizada, la química del suero se puede controlar en aproximadamente dos a cuatro meses. La duración del desarrollo de la enfermedad suele ser variable. Algunos perros permanecerán estables durante muchos años, mientras que otros desarrollarán rápidamente insuficiencia renal en unos pocos meses. Cuando la enfermedad es mortal, la causa de la muerte suele ser una insuficiencia renal aguda, a menudo debido a una acidosis metabólica grave. Algunos perros (el 18 por ciento de los perros en un estudio) desarrollan convulsiones u otra disfunción neurológica (torpeza, demencia o ceguera central) varios años después del diagnóstico. La causa de estos síntomas aún no está clara.