Syndrome de Fanconi chez le chien
Le syndrome de Fanconi est un ensemble d'anomalies résultant de défauts dans le transport de l'eau, du sodium, du potassium, du glucose, du phosphate, du bicarbonate et des acides aminés des reins ; réabsorption tubulaire altérée, un processus dans lequel les solutés et l'eau sont retirés du liquide tubulaire et transportés dans la circulation sanguine, provoquant une excrétion excessive de ces solutés dans l'urine.
Environ 751 cas signalés de TP1T surviennent dans la race Basenji; Les estimations de la prévalence du Basenji en Amérique du Nord vont de 10 à 30%. On pense qu'il s'agit d'un trait génétique de la race, mais le mode de transmission est inconnu.
Le syndrome de Fanconi idiopathique (cause inconnue) a été signalé sporadiquement chez diverses races, y compris les terriers frontaliers, les elkhounds norvégiens, les whippets, les Yorkshire terriers, les labradors, les chiens de berger des Shetland et les croisements. L'âge au moment du diagnostic varie de 10 semaines à 11 ans, la plupart des chiens atteints développant des signes cliniques entre 2 et 4 ans environ. Le sexe n'a pas affecté la prédisposition à la maladie.
Symptômes et classification
Les symptômes varient souvent en fonction de la gravité de la carence en soluté spécifique et de la présence ou non d'une insuffisance rénale.
- Miction excessive (polyurie)
- Soif (soif excessive)
- Anorexique
- Perte de poids
- léthargique
- Mauvais état corporel
- Croissance réduite et anormale (rachitisme) chez les jeunes poussins en développement
Raison
- Dans la plupart des cas, c'est génétique, surtout en Basenji
- Le syndrome de Fanconi acquis a été signalé chez des chiens traités avec de la gentamicine (un antibiotique), de la streptozotocine (un produit chimique utilisé pour traiter le cancer) et de l'amoxicilline (un antibiotique).
- La maladie est également signalée secondaire à une hypoparathyroïdie primaire (glande parathyroïde sous-active).
Diagnostiquer
Votre vétérinaire effectuera un test sanguin général, y compris un test de chimie du sang, une numération globulaire complète et une analyse d'urine pour vérifier les niveaux de sodium, de potassium, de glucose, de phosphate, de bicarbonate et d'autres substances. Une analyse des gaz du sang sera également probablement utilisée pour déterminer si les reins fonctionnent correctement en termes d'absorption. Vous devrez fournir un historique complet de votre animal et l'apparition des symptômes.
Empêcher
Evitez les médicaments néphrotoxiques (toxiques pour les reins) ou pouvant provoquer le syndrome de Fanconi (voir causes).
Traitement
Arrêtez tout médicament pouvant causer le syndrome acquis de Fanconi ou traitez l'intoxication spécifique. Il n'y a pas de traitement disponible pour guérir les défauts de transport des substances chez les chiens atteints d'une maladie héréditaire ou idiopathique. Étant donné que le nombre et la gravité des défauts de transport varient souvent considérablement entre les animaux et les traitements pour la carence en potassium, trop d'acide dans les reins, l'insuffisance rénale ou le rachitisme pour chaque animal ne seront pas les mêmes. Les chiots, qui grandissent, peuvent avoir besoin de suppléments de vitamine D ou de suppléments de calcium et de phosphore.
Se soucier
Votre vétérinaire devra surveiller la biochimie sérique de votre chien sur une période de 10 à 14 jours pour évaluer l'efficacité du traitement et toute modification des paramètres. Étant donné que le traitement au bicarbonate peut aggraver la perte rénale de potassium, le médecin surveillera régulièrement les taux de potassium sérique; Une fois stabilisée, la chimie du sérum peut être vérifiée en deux à quatre mois environ. La durée du développement de la maladie est souvent variable. Certains chiens resteront stables pendant de nombreuses années, tandis que d'autres développeront rapidement une insuffisance rénale en quelques mois. Lorsque la maladie est mortelle, la cause du décès est généralement une insuffisance rénale aiguë, souvent due à une acidose métabolique sévère. Certains chiens (18 % des chiens dans une étude) développent des convulsions ou d'autres dysfonctionnements neurologiques (maladresse, démence ou cécité centrale) plusieurs années après le diagnostic. La cause de ces symptômes n'est toujours pas claire.
